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　　開花是植物生命活動過程中的重要階段，在適當(dāng)?shù)臅r間完成花期轉(zhuǎn)換是植物實現(xiàn)成功繁殖的關(guān)鍵。植物開花受到光周期途徑、赤霉素途徑、春化途徑、年齡途徑、自主途徑等多種途徑的調(diào)控，而且這些途徑相互之間形成了一個復(fù)雜而龐大的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。研究表明FLOWERING LOCUS T（FT）-FD模塊在光周期開花途徑中發(fā)揮至關(guān)重要作用，然而其中的分子機(jī)制和信號傳導(dǎo)途徑仍不甚清楚。  

　　本研究發(fā)現(xiàn)II類TCP轉(zhuǎn)錄因子能與FT-FD模塊形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合物協(xié)同調(diào)控擬南芥的開花進(jìn)程。表型分析發(fā)現(xiàn)II類CINCINNATA（CIN）TCP轉(zhuǎn)錄因子（TCP2/3/4/5/10/13/17/24）表達(dá)抑制嚴(yán)重延遲植物開花，并且其開花進(jìn)程依賴于下游花分生組織特征基因AP1。表達(dá)發(fā)現(xiàn)II類CIN TCP轉(zhuǎn)錄因子與AP1同時在端分生組織中表達(dá)，而染色質(zhì)免疫共沉淀分析則進(jìn)一步證實II類CIN TCP轉(zhuǎn)錄因子通過直接調(diào)控AP1從而控制植物開花進(jìn)程。蛋白互作分析發(fā)現(xiàn)這些TCP轉(zhuǎn)錄因子與FD（一種堿性亮氨酸拉鏈轉(zhuǎn)錄因子，在光周期開花中發(fā)揮關(guān)鍵作用）存在直接相互作用，從而形成蛋白復(fù)合物進(jìn)而將FD招募至AP1啟動子，最終協(xié)同調(diào)控AP1的表達(dá)。遺傳分析發(fā)現(xiàn)MIR3TCP植株與fd-4、ft-10單突變以及fd-4/ft-10雙突變雜交后，它們的開花時間被進(jìn)一步延遲。以上結(jié)果證實II類CIN TCP轉(zhuǎn)錄因子能與FT-FD模塊形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合物共同靶向AP1基因進(jìn)而協(xié)同調(diào)控植物開花進(jìn)程。 

　　相關(guān)研究結(jié)果近期以Arabidopsis class II TCP transcription factors integrate with the FT-FD module to control flowering為題在植物學(xué)主流期刊Plant Physiology上發(fā)表。版納植物園植物分子生物學(xué)研究組李代波博士為該論文的第一作者，余迪求研究員和陳利鋼研究員為該論文的通訊作者。

Class II TCP與FT-FD模塊協(xié)同調(diào)控植物開花