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      OsPRI2和OsPRI3正調(diào)控水稻鐵穩(wěn)態(tài)

      發(fā)布時(shí)間:2020-01-21
      來(lái)源:科技外事處

        近日,國(guó)際著名期刊Plant Cell and Environment正式刊發(fā)了版納植物園植物礦質(zhì)營(yíng)養(yǎng)研究組和植物分子生物學(xué)研究組合作發(fā)表的題為Oryza sativa POSITIVE REGULATOR OF IRON DEFICIENCY RESPONSE 2 (OsPRI2) and OsPRI3 are involved in the maintenance of Fe homeostasis的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)并闡釋了兩個(gè)新的轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控水稻鐵穩(wěn)態(tài)的分子機(jī)制。 

        鐵是細(xì)胞正常生命活動(dòng)所必需的礦質(zhì)元素,缺鐵直接影響農(nóng)作物的產(chǎn)量和品質(zhì),同時(shí)也是引發(fā)人類缺鐵性貧血的原因。稻米是全球近一半人口的主食,增加稻米的含鐵量是改善人類健康狀況的一個(gè)有效途徑。鑒于此,研究水稻的缺鐵響應(yīng)以及水稻適應(yīng)缺鐵環(huán)境的分子機(jī)制可以為分子育種培育耐受缺鐵土壤和富鐵水稻品種提供理論基礎(chǔ)。 

        OsHRZ1是一個(gè)負(fù)調(diào)控水稻鐵穩(wěn)態(tài)的蛋白,它不僅可以結(jié)合鐵離子,而且具有泛素化功能,因此被認(rèn)為是水稻的鐵感應(yīng)蛋白。但是OsHRZ1調(diào)控水稻鐵穩(wěn)態(tài)的分子機(jī)制還不清楚。該團(tuán)隊(duì)之前的研究表明OsPRI1是連接鐵感應(yīng)蛋白HRZ1和下游缺鐵響應(yīng)基因IRO2IRO3的一個(gè)關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)(該成果于2017年發(fā)表在Plant Physiology上)。在此研究基礎(chǔ)上,該團(tuán)隊(duì)鑒定了OsHRZ1的另外兩個(gè)互作蛋白OsPRI2OsPRI3。元素含量分析表明,pri2pri3突變體的根中積累了較高的鐵含量,葉中積累了較少的鐵含量,而它們的過(guò)表達(dá)轉(zhuǎn)基因植物在根和葉中均積累了較多的鐵。研究發(fā)現(xiàn)負(fù)責(zé)鐵從根向葉轉(zhuǎn)運(yùn)的基因YSL2在突變體中受到了明顯的抑制。進(jìn)一步分析,OsYSL2的表達(dá)不依賴OsIRO2,因?yàn)樵谌辫F處理的iro2的突變體里OsYSL2仍然正常被誘導(dǎo)。基因表達(dá)分析和EMSA實(shí)驗(yàn)證明,OsPRI2OsPRI3直接正調(diào)控OsYSL2的表達(dá)。這解釋了突變體中的根-葉鐵轉(zhuǎn)運(yùn)受到抑制的原因。同時(shí),證實(shí)OsHRZ1可以直接泛素化OsPRI2OsPRI3;相應(yīng)地,OsPRI2OsPRI3hrz1-2突變體中的穩(wěn)定性增加,表明OsHRZ1可以通過(guò)泛素化途徑降解OsPRI2OsPRI3。本研究工作建立了一個(gè)新的調(diào)控途徑OsHRZ1-OsPRI2/3-YSL2

       

      OsPRI家族調(diào)控鐵穩(wěn)態(tài)的工作模式圖

      本文作者:梁崗

      責(zé)任編輯:張維靜_151c53
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