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　　銅是植物生長(cháng)發(fā)育所必需的一種礦質(zhì)元素，也是維持人類(lèi)健康所必需的營(yíng)養元素。銅參與植物的光合作用、呼吸作用等多種細胞生化反應。缺銅會(huì )引起植物發(fā)育遲緩和種子育性降低等癥狀。因此，植物體內銅穩態(tài)的維持對于植物的正常生長(cháng)發(fā)育尤為重要。經(jīng)過(guò)長(cháng)期的進(jìn)化選擇，植物已經(jīng)進(jìn)化出了一套完整的轉錄調控網(wǎng)絡(luò )應對缺銅脅迫。 

　　植物在銅限制過(guò)程中激活銅吸收系統。SPL7和CITF1是銅穩態(tài)調控網(wǎng)絡(luò )中的兩個(gè)關(guān)鍵的轉錄因子，但目前關(guān)于SPL7和CITF1如何控制銅攝取系統的分子機制尚不清楚。2022年6月29日，中國科學(xué)院西雙版納熱帶植物園梁崗研究員團隊在國際知名期刊International Journal of Molecular Sciences上發(fā)表了題為“CITF1 Functions Downstream of SPL7 to Specifically Regulate Cu Uptake in Arabidopsis”的研究論文，詳細闡述了SPL7和CITF1共同調控銅穩態(tài)的分子機制。 

　　該研究中發(fā)現CITF1的過(guò)表達促進(jìn)了銅攝取基因COPT2、FRO4和FRO5的表達，增強了植物對缺銅環(huán)境的耐受性。EMSA和瞬時(shí)表達實(shí)驗表明，SPL7直接結合并激活CITF1的啟動(dòng)子。CITF1過(guò)表達能部分挽救spl7-1對缺銅的敏感性。轉錄組數據分析表明，SPL7和CITF1共同調控銅穩態(tài)信號網(wǎng)絡(luò )，而且CITF1有自己獨立的調控功能。此外，SPL7和CITF1都可以直接結合并激活銅攝取基因COPT2、FRO4和FRO5的啟動(dòng)子。該研究闡明了SPL7和CITF1精細調控銅穩態(tài)的分子機制（圖1），進(jìn)一步完善了植物的銅穩態(tài)信號通路。  

　　版納植物園博士后蔡月榮為文章第一作者，梁崗研究員為通訊作者。該研究得到了云南省應用基礎研究項目和西部青年學(xué)者基金資助。

　圖1、CITF1和SPL7調控銅穩態(tài)