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　　鐵對作物的產(chǎn)量和品質(zhì)至關(guān)重要。然而，缺鐵現象在世界范圍內普遍存在，特別是在堿性土壤中。植物已經(jīng)進(jìn)化出復雜的機制以應對缺鐵脅迫。水稻作為禾本科植物，主要通過(guò)螯合機制獲取鐵。缺鐵時(shí)，水稻通過(guò)bHLH IVc家族成員(OsPRI1、 OsPRI2和 OsPRI3)激活下游轉錄因子OsIRO2的表達，后者編碼的蛋白直接啟動(dòng)鐵吸收相關(guān)基因如OsNAS1/2和OsYSL15的表達來(lái)促進(jìn)鐵吸收。為了維持鐵穩態(tài)，水稻也需要根據鐵濃度變化適當抑制OsIRO2的表達來(lái)減少鐵吸收以避免造成鐵毒害，但是OsIRO2是如何被抑制的尚不清楚。 

　　OsIRO3是負調控水稻鐵穩態(tài)的一個(gè)轉錄因子。我們發(fā)現iro3突變體在缺鐵條件下出現壞死病斑，并且OsIRO3功能缺失導致根中缺鐵響應基因表達量上調。鐵含量測定結果表明，iro3突變體在缺鐵條件下地上部鐵含量增加。進(jìn)一步分析發(fā)現，OsIRO3直接識別缺鐵響應核心正調控因子OsIRO2的啟動(dòng)子，并抑制其轉錄。同時(shí)我們還發(fā)現，OsIRO3與鐵穩態(tài)正調節因子OsPRI1和OsPRI2互作，并且OsIRO3抑制了其對OsIRO2的轉錄激活。蛋白序列分析發(fā)現，OsIRO3蛋白包含一個(gè)EAR基序，該基序能招募OsTPL/OsTPRs轉錄共抑制子，而且EAR基序的突變削弱了OsIRO3的抑制能力。 

　　基于以上研究結果，該研究提出了OsIRO3-OsIRO2分子模塊調控水稻鐵穩態(tài)的工作模型（圖1）。一方面，OsPRI1/2/3蛋白激活OsIRO2的轉錄以促進(jìn)鐵的吸收利用。另一方面，OsIRO3招募轉錄共抑制因子OsTPL/OsTPRs以?xún)煞N不同的方式抑制OsIRO2：（1）直接與OsIRO2啟動(dòng)子結合，抑制其轉錄；（2）抑制OsPRI1/2對OsIRO2的轉錄激活。OsIRO3和OsPRI相互拮抗調控OsIRO2的表達，共同維持水稻的鐵穩態(tài)。該研究加深了我們對水稻缺鐵響應信號通路的認識。 

　　相關(guān)研究成果以“OsIRO3 negatively regulates Fe homeostasis by repressing theexpression of OsIRO2”發(fā)表在植物科學(xué)領(lǐng)域主流期刊The Plant Journal上，版納植物園植物礦質(zhì)營(yíng)養研究組博士研究生李晨陽(yáng)為該論文第一作者，梁崗研究員為該論文的通訊作者。版納園李揚副研究員和徐鵬研究員也參與了部分工作。該研究得到了國家自然科學(xué)基金的支持。 

　　圖1、OsIRO3調控水稻鐵信號的模式圖