一级一级一片免费高清_低磷脅迫激活植物激素茉莉酸信號轉導的新機制----中國科學(xué)院西雙版納熱帶植物園

　　茉莉酸（Jasmonate，JA）是一類(lèi)非常重要的環(huán)境響應激素，參與調控植物某些重要的生長(cháng)發(fā)育過(guò)程及對生態(tài)環(huán)境因子的適應。近年來(lái)，雖然JA信號轉導機理研究已取得了長(cháng)足進(jìn)展，然而在特定生境條件下JA信號是如何精確傳遞的仍有待深入解析。磷（P）是植物生長(cháng)發(fā)育所需的大量營(yíng)養元素之一。在自然界中，可溶性的無(wú)機磷酸鹽（主要是H₂PO₄^﹣形式）容易被金屬離子等固定成為難溶性磷或有機磷，從而使植物不能有效吸收，造成低磷脅迫。前人研究發(fā)現，低磷能誘導植物內源JA合成，并激活其信號轉導過(guò)程，從而提高植物對不利環(huán)境的耐受性，然而潛在的分子機制和信號網(wǎng)絡(luò )尚不清晰。

　　中國科學(xué)院西雙版納熱帶植物園植物環(huán)境適應性研究組在The Plant Cell在線(xiàn)發(fā)表了題為“PHOSPHATE STARVATION RESPONSE1 (PHR1) interacts with JASMONATE ZIM-DOMAIN (JAZ) and MYC2 to modulate phosphate deficiency-induced jasmonate signaling in Arabidopsis”的研究論文，揭示了低磷激活植物JA信號轉導的新機制。鑒于該研究在相關(guān)領(lǐng)域的科學(xué)創(chuàng )新意義，The Plant Cell期刊擬配發(fā)題為Coordinating phosphorus and jasmonate signaling: PHR1 partners with transcriptional regulators的評述文章，對該研究進(jìn)行點(diǎn)評。同行專(zhuān)家認為，該研究發(fā)現了磷信號核心轉錄因子PHR1正調控JA反應，并與JA途徑的關(guān)鍵抑制子和轉錄因子互作共同介導JA信號，從而揭示了低磷環(huán)境條件下JA信號轉導的特異性調控機制，這對于JA或其他激素（信號）的類(lèi)似研究具有較好示范和參考價(jià)值。

　　該研究證實(shí)，低磷可以激活JA信號轉導過(guò)程，而COI1-JAZ途徑對于低磷激活的JA反應是必需的。分子機理研究表明，磷信號核心轉錄因子PHR1、PHL2和PHL3能與JA信號途徑JAZ抑制子相互作用形成復合體。表型分析發(fā)現，PHR1、PHL2和PHL3正調控JA誘導的花青素積累和根生長(cháng)抑制。與野生型植株相比，phr1相關(guān)雙突變體或三突變體對JA敏感性下降（圖1），而過(guò)表達PHR1、PHL2或PHL3的轉基因植株則對JA超敏感。相一致的是，PHR1通過(guò)結合啟動(dòng)子序列，直接激活某些JA響應基因的表達，而JAZ蛋白能拮抗PHR1的轉錄功能。

　　進(jìn)一步研究表明，PHR1還能與JA途徑核心轉錄因子MYC2、MYC3和MYC4互作形成蛋白復合體。表型分析發(fā)現，當MYC2、MYC3和MYC4功能缺失時(shí)，低磷脅迫不能有效激活JA信號轉導過(guò)程。遺傳分析和生化機理研究表明，PHR1和MYC2能相互促進(jìn)對方的轉錄激活功能及在下游靶基因啟動(dòng)子的富集水平，協(xié)同激活下游JA響應基因的轉錄，進(jìn)而增強植物對JA的響應。相反，JAZ蛋白抑制PHR1和MYC2的轉錄功能，且與PHR1競爭性地結合MYC2。

　　綜上所述，該研究不僅發(fā)現了PHR1轉錄因子在JA信號轉導過(guò)程中的關(guān)鍵調控作用，而且進(jìn)一步在分子水平解析了PHR1通過(guò)與JAZ和MYC等蛋白直接結合，從而在低磷環(huán)境條件下激活并維持較強的JA信號，提高植物的環(huán)境耐受能力。該研究對于人們深入理解外源環(huán)境因子與內源激素信號協(xié)同調控植物生長(cháng)發(fā)育和環(huán)境適應性具有重要的科學(xué)意義。何坤容在讀博士生為該文第一作者，胡彥如研究員為該文通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、中科院青促會(huì )與云南省應用基礎研究計劃等項目的資助。

　　值得一提的是，該文是植物環(huán)境適應性研究組短期內在The Plant Cell上發(fā)表的第三篇研究論文。此前，該研究組發(fā)現JA與生長(cháng)素（IAA）協(xié)同激活脫落酸（ABA）的功能，從而精密控制植物種子萌發(fā)過(guò)程（Mei et al., 2022, Plant Cell）。此外，該研究組還發(fā)現開(kāi)花調節蛋白CO抑制JA信號轉導過(guò)程，并揭示其參與控制JA信號晝夜節律性反應的新機制（Han et al., 2023, Plant Cell）。