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      IRONMAN“鋼鐵俠”與CITF1互作維持植物銅穩態(tài)

      發(fā)布時(shí)間:2023-12-04
      來(lái)源:植物礦質(zhì)營(yíng)養研究組

        是植物生長(cháng)發(fā)育所必需的微量元素在植物細胞內參與光合作用、呼吸作用以及許多其他生理生化反應過(guò)程。缺會(huì )影響植物的正常生長(cháng)發(fā)育,嚴重時(shí)會(huì )導致作物的產(chǎn)量下降和品質(zhì)降低。盡管是植物所必需的元素,但過(guò)量的攝入能導致活性氧迸發(fā)引起細胞毒害。因此,植物需要維持細胞內的穩態(tài)。  

        擬南芥根部銅吸收系統由銅離子還原酶FRO4/5和銅離子轉運蛋白COPT2組成。缺銅時(shí),擬南芥通過(guò)SPL7激活CITF1表達,后者編碼的蛋白進(jìn)一步激活根部銅吸收基因FRO4/5COPT2的表達。CITF1是銅穩態(tài)調控網(wǎng)絡(luò )中的關(guān)鍵的轉錄因子,但目前關(guān)于CITF1如何在轉錄后水平上受到調控還鮮有報道  

        IRONMANIMA,鋼鐵俠)是一類(lèi)正調控鐵穩態(tài)的小肽。已有研究表明,IMA不僅可以結合鐵離子,而且可以結合銅離子,但IMA是否參與銅穩態(tài)還不清楚。中國科學(xué)院西雙版納熱帶植物園(以下簡(jiǎn)稱(chēng)“版納植物園”)植物礦質(zhì)營(yíng)養研究組研究發(fā)現,8個(gè)IMA基因的表達受到缺銅抑制表型分析發(fā)現,8個(gè)IMA基因全部缺失的ima8x突變體對缺銅更耐受,而IMA13的過(guò)表達則對缺銅更敏感。基因表達分析發(fā)現,IMA特異地負調控CITF1的靶基因FRO4/5COPT2。蛋白互作實(shí)驗證實(shí)IMA可以與CITF1蛋白互作。進(jìn)一步研究表明IMA不僅干擾CITF1與其靶基因啟動(dòng)子DNA結合能力,還抑制CITF1銅吸收基因的轉錄激活。遺傳分析表明,IMA調控銅穩態(tài)的功能依賴(lài)于CITF1。結果表明,IMA通過(guò)與CITF1互作,一方面干擾CITF1DNA結合能力,另一方面抑制CITF1對銅吸收基因的轉錄,從而負調控銅穩態(tài)。解析了IMA調控銅穩態(tài)的分子機制,發(fā)現了小肽分子調控轉錄因子的新模式同時(shí)也銅穩態(tài)信號調控機制提供了新見(jiàn)解。  

        相關(guān)研究成果以IRON MAN interacts with Cu-DEFICIENCY INDUCED TRANSCRIPTION FACTOR 1 to maintain copper homeostasis為題發(fā)表在國際植物科學(xué)著(zhù)名期刊 New Phytologist版納植物園植物礦質(zhì)營(yíng)養研究組梁崗研究員為該論文的通訊作者,博士后蔡月榮為論文第一作者副研究員李揚博士后李晨陽(yáng)、博士研究生趙俊惠和平華茜參與了部分工作。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、國家博士后面上項目、云南省博士后項目和云南省應用基礎研究計劃的支持。 

         

        鋼鐵俠”IMACITF1互作維持穩態(tài)的工作模型  

      本文作者:蔡月榮、梁崗

      責任編輯:張維靜
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